機(jī)械性刺激的直接作用　長(zhǎng)期的壓力和/或容積負(fù)荷過度。使心室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心肌肥大。整體實(shí)驗(yàn)表明心臟受到負(fù)荷刺激時(shí)可發(fā)生心肌肥大。(大鼠心肌細(xì)胞)機(jī)械性刺激可通過促進(jìn)蛋白質(zhì)合成增加或/和促使蛋白質(zhì)降解減少而導(dǎo)致心肌肥大。其機(jī)制為(1)細(xì)胞內(nèi)CAMP增加在搏動(dòng)或停搏的心臟，其主動(dòng)脈壓從7.98kPa(60mmHg)升至15.96kPa(118mmHg)時(shí)，其蛋白質(zhì)合成增加，核蛋白形成增多，CAMP含量增多及CAMP依賴性蛋白激酶活性增加，提示動(dòng)脈壓力增高可通過CAMP依賴性作用機(jī)制加速蛋白質(zhì)合成。(2)細(xì)胞內(nèi)肌醇磷酯增加Portzer等報(bào)告，主動(dòng)脈狹窄造成左室肥大時(shí)，肥大心肌的細(xì)胞漿蛋白激酶(PKC)活力較對(duì)照增加15%，細(xì)胞膜PKC活力增加40%。說明心肌牽張?jiān)黾有募?nèi)肌醇磷酯含量的原因可能是由于磷脂酶C的激活。(3)原癌基因表達(dá)增加　在壓力負(fù)荷過重所致心肌肥大早期，可觀察到原癌基因表達(dá)增加。(4)肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白基因表達(dá)增加　培養(yǎng)的(大鼠心肌細(xì)胞)心肌細(xì)胞持續(xù)受到牽張刺激時(shí)，其β-MHC和α-肌動(dòng)蛋白的基因表達(dá)增加。(5)其它　心肌細(xì)胞間鈣離子通道，鈉離子內(nèi)流及細(xì)胞內(nèi)環(huán)境堿性比等均可在牽張刺激所致的心肌肥厚中起重要調(diào)節(jié)作用。

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